Heparán sulfatos, amiloidosis y neurodegeneración
Amyloid (mycology)
DOI:
10.33588/rn.6510.2017235
Publication Date:
2019-02-14T07:37:52Z
AUTHORS (7)
ABSTRACT
A number of neurodegenerative disorders have been linked directly to the accumulation amyloid fibres. These fibres are made up proteins or peptides with altered structures and which join together in vivo association heparan sulphate-type polysaccharides.To examine most recent concepts biology sulphates their role aggregation peptide Abeta, tau protein, alpha-synuclein prions. The study also seeks analyse implications such as Alzheimer's Parkinson's disease prion diseases.In vitro, played an important process oligomerisation fibrillation amyloidogenic peptides, stabilisation these bodies resistance proteolysis, thereby participating formation a wide range Heparan related internalisation pro-amyloid during intercellular propagation (spreading), is considered be crucial development proteinopathies, best example disease.This suggests that fine sulphates, localisation cells tissues, local concentration, may regulate amyloidosis processes. advances understanding this area glyconeurobiology will make it possible improve cell molecular mechanisms underlying process.Heparan sulfatos, amiloidosis y neurodegeneracion.Introduccion. Numerosos trastornos neurodegenerativos se han asociado directamente la acumulacion de fibras amiloides. Estas estan formadas por proteinas o peptidos con conformaciones alteradas que agregan en asociacion polisacaridos tipo sulfatos. Objetivos. Examinar los conceptos mas recientes sobre biologia sulfatos su papel agregacion del peptido proteina tau, alfa-sinucleina priones, analizar sus implicaciones como las enfermedades Alzheimer Parkinson prionicas. Desarrollo. In desempeñado un importante el proceso oligomerizacion fibrilacion amiloidogenos, estabilizacion estos cuerpos resistencia proteolisis, participando asi formacion una gran variedad Los relacionado tambien internalizacion proamiloides durante propagacion intercelular (spreading) considerado central evolucion proteinopatias, cuyo mejor ejemplo es enfermedad Alzheimer. Conclusion. Este trabajo sugiere estructuras finas localizaciones celulares tisulares, concentraciones locales, pueden regular procesos amiloidosis. Avances comprension esta gliconeurobiologia permitiran mejorar mecanismos moleculares neurodegenerativo.
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