Tatsuya Hasegawa

ORCID: 0009-0006-1999-9178
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  • Analytical Methods in Pharmaceuticals
  • Neurological Disorders and Treatments

Society of Environmental Toxicology and Chemistry
1990

1,3-ジクロロプロペン (DCP) による肝毒性発現の機序を調べるためDCPの毒性発現に対するGSH濃度, GST活性, チトクローム (Cyt.) P-450含量の影響をマウスを用いて調べた. ピペロニルブトキシド (PIB) およびブチオニンスルホキシイミン (BSO) は, それぞれCyt. P-450およびGSH合成阻害薬として用いた. DCP 300mg/kgの経口投与では, GOT, GPT活性が有意に増加し, 投与15時間後では肝小葉中心性腫大が認められたが, 100mg/kgでは変化がなかった. 300mg/kg投与により増加したGOT, GPT活性は, PIB前処置により有意に減少した. この前処置により, DCP肝中濃度は有意に増加した. PIB前処置により, Cyt. P-450含量が減少したが, その後のDCP投与によるCyt. P-450の減少は阻害された. BSO前処置動物ではDCP 100mg/kg投与によりGOT活性が有意に増加した. また, 肝GSH濃度およびGST活性は減少した. この前処置によりDCPの肝中濃度は有意に増加した....

10.1584/jpestics.15.419 article EN Nippon Nōyaku Gakkaishi 1990-01-01
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